Los científicos están de acuerdo en que la sensibilización central desempeña un papel importante en la patología de la fibromialgia (FM). Un estudio de revisión por parte de la Universidad de Monash por el investigador Geoffrey Littlejohn, señala que la inflamación neurogénica periférica de los nervios probablemente también contribuye a los síntomas de FM.
La revisión, titulada "neuroinflamación neurogénica en la fibromialgia y el síndrome de dolor regional complejo" apareció en la revista Nature Reviews Rheumatology .
La FM se considera que proviene sobre todo de la señalización alterada en el cerebro y la médula espinal. La sensibilización central es un proceso mediante el cual las células nerviosas del cerebro y la columna vertebral se vuelven demasiado sensibles, respondiendo con señales de dolor a estímulos normalmente no dolorosos.
En el sistema nervioso periférico, la inflamación neurogénica es causada por la liberación de factores pro-inflamatorios a partir de las terminaciones nerviosas de las neuronas del dolor. Estos factores, llamados neuropéptidos, actúan sobre los vasos sanguíneos cercanos y atraen a las células inmunes que liberan citoquinas pro-inflamatorias. Esta secuencia de eventos que conduce finalmente a la expresión de más alfa-receptores, haciendo que que el sistema nervioso simpático sea demasiado sensible, un hallazgo muy conocido en pacientes con FM.
La liberación de neuropéptidos y citoquinas posteriores probablemente contribuye a las llamaradas neurogénicas, o las respuestas anormales de la piel en pacientes con FM. Tales reacciones inflamatorias de la piel también se han relacionado con las células endoteliales de los vasos sanguíneos disfuncionales que permiten que el plasma sanguíneo deje los vasos después de la estimulación de la piel. Esta respuesta de la piel también está influenciada por el sistema nervioso simpático. Por otra parte, los mastocitos que liberan histamina, una molécula que normalmente se libera durante las reacciones alérgicas, se incrementan en pacientes con FM.
Si bien gran parte de la evidencia de inflamación neurogénica en la FM viene de estudios transversales y comparativos, las pruebas reunidas apoyan firmemente el concepto de que la inflamación neurogénica en el sistema nervioso periférico contribuye a los síntomas de la FM.
Hay, sin embargo, también evidencia de que la actividad alterada en el sistema nervioso central puede, en sí mismo, desencadenar la neuroinflamación periférica. Este concepto podría explicar la idea de la inflamación neurogénica, y por lo tanto los síntomas de FM se pueden provocar sin desencadenantes externos del dolor . Los pacientes con FM también tienen un menor número de neuronas periféricas mielinizadas, es probable que contribuyan a la alteración de la percepción del dolor.
