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18 mar 2016

Fibromialgia: Múltiples estudios, una conclusión: Algunos pacientes muestran patologías del nervio periférico.

Definitivamente, leer sobre los distintos estudios de los investigadores sobre fibromialgia y las diferentes posibles causas biologicas, dejan atrás la equivocada teoria de que la fibromialgia es psicologica, version que ya solo podemos esperar en  medicos no calificados.  Los medicos investigadores en los ultimos 5 años vienen trabajando incansablemente el tema fibromialgia, lo que cada paciente bien informado agradece.
Publ. por Anilein, Peru                    AFIBRO.ORG
Papel anomalías de la pequeña de fibra  en condiciones poco claras
por Stephani Sutherland en 06 de noviembre 2013
El síndrome de fibromialgia (FMS) se encuentra entre los estados de dolor crónico más enigmáticos y prevalentes. Los investigadores y los médicos han buscado en vano una causa subyacente para el inexplicable dolor muscular generalizado, fatiga y dolor. En los últimos años, FMS ha llegado a ser visto como un trastorno de dolor “central”, que surge de los cambios en el procesamiento del dolor en el sistema nervioso central. Ahora varios NUEVOS informes muestran evidencia de ANORMALIDADES DE LOS NERVIOS PERIFERICOS en los pacientes con FM que podrían contribuir a su dolor crónico.
Jordi Serra, de la Universidad de Barcelona, España, y el University College de Londres, Reino Unido, dijo que los estudios en conjunto -entre ellos su propio trabajo-sugieren que al menos algunas personas con FMS tienen neuropatía periférica y apoyan la idea de que FMS es una condición de dolor neuropático . ”A pesar de que FMS  actualmente no se considera un trastorno neuropático, lo que realmente se ve igual” en algunos aspectos, dijo Serra.
Los nervios periféricos dañados
Un estudio, de Nurcan Üçeyler, Claudia Sommer, y sus colegas de la Universidad de Würzburg, Alemania, en comparación a 25 personas con diagnóstico de FMS a 10 con la depresión, pero no el dolor, y un número similar de controles sanos. El grupo FMS mostró la función nerviosa sensorial periférica ALTERADA según lo medido por los potenciales de prueba-una prueba subjetiva-y por el registro electrofisiológico de dolor relacionados con evocados sensoriales cuantitativos. Las biopsias de piel reveló disminución de la inervación de los nervios de fibras pequeñas que transportan las sensaciones dolorosas en las piernas. El grupo con FMS también informó de mayores niveles de síntomas de dolor neuropático. El estudio fue publicado en línea el 9 de marzo en Brain.

En un estudio separado que apareció 5 de junio en Pain, Anne Louise Oaklander y su equipo en el Hospital General de Massachusetts, Boston, Estados Unidos, informaron hallazgos similares en un grupo de 27 personas rigurosamente diagnosticados con FMS: Las biopsias de piel de las piernas reveló que el 41 POR CIENTO DE LOS PACIENTES CON FM TENIAN PERDIDA DE LA INERVACION PEQUEÑA FIBRA a niveles considerados clínicamente el diagnóstico de la neuropatía periférica pequeña fibra (SFPN), una condición que puede causar dolor generalizado.
pacientes FM también reportaron más síntomas que los controles, en un cuestionario diseñado para detectar el dolor neuropático, y la exploración neurológica indican una evidencia más de SFPN. Los resultados llevaron a los investigadores a sugerir que algunos de los grupos diagnosticados con FMS en realidad tenían SFPN no reconocido.
Un tercer estudio presentado en la reunión de noviembre de 2012, de la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor por Serra mostró ANORMALIDADES FUNCIONALES en las pequeñas fibras nerviosas de pacientes con FM para que coincida con las diferencias anatómicas vistos por Oaklander y Sommer. Usando una técnica llamada microneurografía desafiante para grabar a partir de fibras nerviosas individuales en la piel, Serra había demostrado previamente hiperactividad en las neuronas sensoriales de los pacientes con neuropatía periférica dolorosa ( Serra et al., 2011 ). Serra encontró alterado de manera similar conducción y despido propiedades en pacientes con FM en comparación con los controles. Ese trabajo está actualmente en prensa en la revista Annals of Neurology.
Una condición por cualquier otro nombre?
Los resultados plantean la cuestión de si ALGUNOS PACIENTES DIAGNOSTICADOS CON FM TENDRIAN REALMENTE  SFPN. Sommer y sus colegas no llegan a llamar a sus hallazgos SFPN, lugar que describe “la patología de fibra pequeña” en los pacientes con FM.Pero Oaklander dice hacer el diagnóstico es importante, porque a diferencia de FMS, que no tiene una causa conocida y por lo tanto hay un tratamiento basado en la enfermedad, los pequeños polineuropatías de fibra tienen algunas causas conocidas que sugieren opciones de tratamiento.
En una carta a Pain al comentar el estudio de Oaklander, Üçeyler y Sommer argumentó que una explicación tan simple es poco probable, porque FMS incluye algunos de los síntomas que son distintas de la presentación habitual de SFPN (Üçeyler y Sommer, 2013 ). Por ejemplo, muchos pacientes con FMS experimentan el dolor de ardor o sensación de hormigueo nervio característico de SFPN, pero la mayoría con SFPN no experimentan el sello FMS síntoma de dolor generalizado de tejido profundo. Esa discrepancia llevó Sommer y sus colegas a la conclusión de que el daño a los nervios visto en la epidermis, probablemente no subyacen en el dolor profundo, generalizado de FMS, que en su lugar podría ser el resultado de problemas similares en las pequeñas fibras que se extienden a los músculos, fascia y tendones.
En una respuesta publicada, Oaklander señaló que las personas con SFPN varían en su presentación clínica, que puede incluir dolor generalizado ( Oaklander et al., 2013 ). Su grupo previamente reportó haber encontrado pequeña polineuropatía de fibra de comienzo juvenil en las personas con dolor generalizado inexplicable, muchos de los cuales habían recibido previamente un diagnóstico de FMS (vernoticia relacionada PRF ).
Oaklander y sus colegas subrayan que hacer el diagnóstico de SFPN en algunos pacientes con FM podría llevar a los médicos a buscar con mayor insistencia para una causa subyacente-como la hepatitis, la diabetes, o una respuesta inmune dirigida a los canales de sodio-y tal vez sugerir tratamientos alternativos. En el estudio actual, los investigadores buscaron las posibles causas en 13 pacientes con FM con identificada pequeña patología fibra y encontró dos tenían hepatitis C, tres tenían un potencial de causa genética, y ocho tenían marcadores de dysimmunity.
Si una causa subyacente de la patología de los nervios periféricos se pudo identificar, habría que llevar a una mejoría de los pacientes con FM?    ”Me gusta la actitud optimista,” dijo Roland Staud, reumatólogo de la Universidad de Florida, Estados Unidos. ”Yo diría que sí; si se identifica la causa principal de conducción por su respuesta, hay una buena probabilidad de que vayan a mejorar “.
Daniel Clauw, que estudia la fibromialgia en la Universidad de Michigan, Estados Unidos, está de acuerdo. Clauw dijo que si bien la ciencia en los nuevos estudios es el sonido, él no ve cómo los resultados deben cambiar de tratamiento para las personas con fibromialgia. Hasta que eso suceda, dijo, “me cuelgo mi sombrero en tratamientos del sistema nervioso central”, que modulan los circuitos de procesamiento del dolor. Clauw fue un paso más allá y sugiere que el daño a los nervios observada probablemente sigue FMS en lugar de al revés. ”Puede ser un marcador de un sistema nervioso crónicamente hiperactivo”, dijo Clauw. El sistema nervioso central se somete a la remodelación con el dolor crónico, dijo, ¿por qué no el sistema periférico, así?
Una hipótesis para explicar FMS es que las personas con este trastorno se vuelven, por razones no identificadas, extremadamente sensibles a los estímulos nociceptivos, posiblemente debido a que las señales sensoriales periféricos normalmente no se sentían tan doloroso al ser amplificado en el cerebro y la médula espinal. Mientras que muchas personas con daño nervioso periférico identificado no experimentan ningún dolor neuropático, las personas con fibromialgia pueden tener una mejor respuesta a tales daños.
¿Cómo  la amplificación se pone en movimiento sigue siendo un misterio, pero FMS a menudo se desarrolla después de un evento o una lesión traumática, y los pacientes pueden tener otras condiciones de dolor concomitantes. ”La fibromialgia puede ser desencadenada o exacerbada por varias condiciones, y ahora parece QUE LA NEUROPATIA DE FIBRAS PEQUEÑAS PUEDE SER UNO DE ELLOS”, dijo Staud.
Otro desencadenante periférico?
En otros trabajos conexos, publicado el 20 de mayo en Medicina del Dolor, Frank Rice y sus colegas del Colegio Médico Albany, Nueva York, Estados Unidos, encontraron  DIFERENTES ALTERACIONES DE LOS NERVIOS EN LAS PALMAS DE LOS PACIENTES FM. Pequeños vasos sanguíneos llamados derivaciones arteriola-venule (AVSS) en las manos son importantes para la regulación de la temperatura corporal y controlar el flujo de sangre a los músculos durante el ejercicio. Las derivaciones se contraen en respuesta a la norepinefrina liberada por fibras autonómicas y se dilatan en respuesta a péptidos liberados por las fibras sensoriales, dando a estos aferentes un doble papel como receptores y efectores.Arrozencontró que las fibras se alteraron significativamente en los pacientes con FM, pero no en los sujetos de control. Inervación por ambos tipos de fibras se incrementó con FMS, y el equilibrio se inclina de modo que las terminaciones de neuronas sensoriales superaban en número a las fibras autonómicas.
Rice postula que el desequilibrio puede afectar a la regulación térmica o producir isquemia de tejido profundo, tal vez contribuir al dolor muscular generalizado y fatiga. Staud valora los resultados, pero dijo que, en esta etapa, “la relación con la fibromialgia no es del todo claro.” Luego, dijo Staud, serán necesarios experimentos para correlacionar los hallazgos anatómicos con dolor u otros aspectos de la FMS.”Estoy totalmente a bordo si muestra evidencia de eso”, dijo Staud, pero “de otra manera, es una rareza que no podemos explicar la actualidad.”
A pesar de sus diferentes interpretaciones de los hallazgos recientes, los investigadores estuvieron de acuerdo en que los cambios en el sistema nervioso central, sin duda contribuyen a FMS en algún grado. ”No estamos diciendo que el SNC no es importante”, dijo Serra. ”Sólo estamos diciendo que, porque [el dolor] parece que puede venir desde la periferia, tiene sentido mirar allí.”
Staud estuvo de acuerdo y dijo que en el tratamiento de pacientes con FM, “Yo busco posibles causas biológicas que podrían manejarlo desde la periferia”, y estos hallazgos presentar otra causa potencial. Lo que los resultados significarán para el tratamiento FMS está por verse.

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